FACTORES AMBIENTALES. EL GLUTEN

Carmen Ribes Koninckx
La relación entre harina de trigo y enfermedad celíaca fue establecida
por el pediatra holandés Dicke quien, en los años cincuenta, demostró que
el componente tóxico del trigo para los sujetos celíacos era su fracción proteica principal, denominada gluten y más concretamente la fracción alcohol soluble del gluten: la gliadina o prolamina del trigo (ver figura 1). En
cuanto a las gluteninas, componente secundario del gluten, las informaciones disponibles no permiten concluir sobre su toxicidad.
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Figura 1. El trigo. Fracciones tóxicas asociadas a la enfermedad celíaca
HARINA DE TRIGO
Proteínas
± 10-15%
Agua ± 15%
Almidones
± 65-75%
Albúminas Gluten (80-90%) Globulinas
Solubles en alcohol Insolubles en alcohol
Gliadinas
Péptidos tóxicos
Gluteninas
Electroforesis alfa, beta, gamma y omega gliadinaSin embargo, otras proteínas de distinta solubilidad como las albúminas
o las globulinas, no son nocivas para el celíaco. Los almidones, que suponen aproximadamente un 70% de la harina de trigo, son igualmente inocuos y no se asocian al desarrollo de la enfermedad celíaca.
Prolaminas similares a la gliadina del trigo se encuentran en otros cereales de la tribu de las Triticinae como la cebada y el centeno; se ha demostrado que estas prolaminas, denominadas respectivamente hordeína y
secalina son capaces, al igual que la gliadina, de inducir la lesión intestinal
en los individuos celíacos.
Existen dudas en cuanto a la toxicidad de la avena y más concretamente en cuanto a su prolamina o avenina; un único estudio reciente sugiere
que este cereal puede ser consumido por los celíacos sin riesgo alguno. Estos resultados deben todavía ser confirmados. La avena tiene un contenido en prolamina inferior al de los cereales antes mencionados, y también
su composición difiere de los anteriores en su escaso contenido en el aminoácido prolina.
Otros cereales, con una proporción variable de prolamina, y cuya composición de aminoácidos es muy distinta de la de la gliadina, no se asocian
con el desarrollo de la enfermedad celíaca; cereales inocuos para los sujetos celíacos son principalmente el arroz, maíz, sorgo y mijo.
Mediante técnicas de electroforesis se han identificado 4 subfracciones
de gliadina, denominadas alfa, beta, gama y omega, todas ellas tóxicas,
aunque se atribuye una mayor toxicidad a las alfa gliadinas. Dentro de las
distintas subfracciones existe a su vez una gran variedad de gliadinas, que
tienen todas como característica común un alto contenido en los aminoá-
cidos prolina y glutamina.
Estas observaciones hacen suponer que el efecto tóxico de las distintas
gliadinas depende de un pequeño péptido (esto es, un número reducido de
aminoácidos, unidos entre sí según una secuencia determinada) presente
en todas y cada una de las distintas gliadinas.
Aunque estudios recientes apunten hacia el péptido Prolamina-SerinaGlutamina-Glutamina, observaciones discordantes impiden establecer
conclusiones definitivas.
Este péptido de 4 aminoácidos forma parte, en la alfa gliadina, de una
secuencia de 12 residuos que presenta analogía con la proteína E1b del
Adenovirus 12. A raíz de esta observación se pensó que una infección viral previa favorecería, en individuos genéticamente predispuestos, una res-
30puesta inmunológica frente al gluten, que desencadenaría la enfermedad
celíaca. Sin embargo, esta relación entre infección por Adenovirus 12 y
enfermedad celíaca no ha podido ser demostrada, y tampoco se ha podido establecer asociación con otras infecciones virales comunes (p.e. citomegalovirus o virus herpes).
La implicación de otros factores ambientales en el desarrollo de la enfermedad celíaca explicaría que individuos genéticamente similares tengan
un comportamiento discordante respecto al gluten; sin embargo, investigaciones en este sentido han sido por el momento infructuosas.
El mecanismo exacto por el cual el gluten ejerce un efecto dañino en el
enfermo celíaco, es todavía desconocido. Se ha demostrado, sin embargo,
que las moléculas del sistema HLA (clase II) desempeñan un importante papel actuando como presentadoras del gluten (o de ciertas secuencias de
aminoácidos) al sistema inmunológico: se iniciaría así la respuesta inmune
y la enfermedad. El conocimiento detallado de la estructura del o de los
péptidos tóxicos, es decir, capaces de desencadenar la reacción inmunoló-
gica, permitiría establecer nuevas estrategias terapéuticas para la enfermedad celíaca. Así podrían desarrollarse agentes farmacológicos capaces
de bloquear la unión entre los péptidos tóxicos y las moléculas HLA. Otra
vía complementaria o alternativa sería el favorecer el cultivo de variedades
de trigo, modificados genéticamente, carentes de los péptidos tóxicos y
que podrían ser consumidos sin perjuicio por los pacientes celíacos.
BIBLIOGRAFÍA DE CONSULTA
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